编译：高杰
健身圈里的“燃脂神器”
左旋肉碱，
饭桌上让人又爱又恨的红肉，
居然可能在特定情况下
加剧炎症？
图源：版权图库
2026年10月19日，耶鲁大学研究团队在《细胞》发表了一项重磅研究，破解了长期以来“红肉促炎”的分子谜团——而答案，就藏在我们免疫细胞的一个“警报开关”里。
一次意外发现
左旋肉碱（L-carnitine）是一种非蛋白质氨基酸，天然存在于人体内，骨骼肌中浓度最高，主要负责将脂肪转运进线粒体燃烧供能，因此被广泛运用于运动减肥补剂。同时，它也是红肉中含量丰富的一种营养物质。
这项研究的起点其实与红肉并无关联，而是脓毒症，一种严重感染引发的全身炎症反应，重症监护室中脓毒症患者死亡率可达40%，大部分伤害来自失控的炎症反应，而非感染本身。
研究团队给小鼠注射细菌成分脂多糖（LPS）模拟脓毒症时，发现一个奇怪的现象：小鼠血液里的左旋肉碱水平显著下降。按照“缺什么补什么”的常规思路，他们给小鼠补充了左旋肉碱，希望能改善病情。结果恰恰相反——补充左旋肉碱反而明显恶化了小鼠的存活。
这说明，感染时身体主动降低左旋肉碱水平，可能是一种自我保护机制，硬补回去，等于亲手拆掉了免疫系统的防火墙。
警报是如何被拉响的？
那左旋肉碱到底做了什么？研究团队找到了完整的分子通路：
我们身体里有一种叫巨噬细胞的免疫细胞，它表面有一个专门的“转运闸门”叫OCTN2（由SLC22A5基因编码），能高效将细胞外的左旋肉碱运进细胞内。左旋肉碱进入巨噬细胞后，会抑制细胞内的甲羟戊酸合成通路，进而依次触发下游RhoA失活、Pyrin炎性小体活化，由此引发IL-1β依赖的IL-17a产生，介导炎症反应，这也表明了OCTN2可作为减轻由外源性或内源性细胞外左旋肉碱引起的炎症的潜在靶点。
更有意思的是，这条通路不仅响应“吃进来”的左旋肉碱：骨骼肌是我们体内左旋肉碱最大的储存库，当肌肉严重受损（比如横纹肌溶解症）时，细胞破裂会把大量内源性左旋肉碱释放进血液，同样会通过OCTN2-Pyrin这条通路触发剧烈炎症。这也解释了为什么严重肌肉创伤往往伴随难以控制的全身炎症反应。
不用过于恐慌
此刻，看到冰箱的牛排、桌上的左旋肉碱补剂你是不是有点紧张？不用着急，研究第一作者Eric Elliott特别强调：
▲左旋肉碱本身不会单独诱发炎症。实验中，小鼠必须先被LPS预处理、有了基础炎症背景，左旋肉碱才会成为“压垮骆驼的最后一根稻草”。对于免疫系统平静、没有感染或急性炎症的健康人来说，一顿红肉带来的左旋肉碱波动，身体完全可以平稳代谢。
▲这项研究没有直接研究红肉本身。实验是单独测试左旋肉碱的作用，不能直接等同于“吃红肉就会发炎”。红肉还有其他营养成分，不能把复杂的饮食效应简单归为单一分子。
图源：版权图库
然而，这项研究意义重大。它给两类人提了醒：一是正在经历全身感染、重症炎症或大面积创伤的患者，身体已经在主动下调左旋肉碱来控制炎症，此时盲目补充左旋肉碱补剂或者大量吃红肉，可能反而加重病情；二是长期处于低度慢性炎症状态的人群（比如肥胖、代谢综合征、自身免疫病患者），长期高红肉摄入可能会持续加剧炎症。
未来，OCTN2转运蛋白和Pyrin炎症小体或许会成为新的药物靶点，帮助我们对抗严重感染、肌肉创伤等情况下的致命炎症反应。
数据图及参考来源：
https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)01117-7
